El herpes zóster es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos neuropatía gangliorradicular y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, también se le denomina «fuego de San Antonio».
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo , todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.
La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas. Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.
Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea. En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.
Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial o posherpética
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso del zóster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías. Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón. La preparación de Tzanck es ítil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ. Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas.
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente. En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster.
El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. La principal secuela que puede aparecer tras la desaparición de los signos cutaacute;neos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias semanas hasta aproximadamente un año.
La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele remitir tras varios meses, aunque la duración también está condicionada por la edad. La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicado. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función. Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.
En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales como conjuntivitis mucopurulenta , epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que puede provocar ceguera.56 Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arterias cerebrales.
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax®, desarrollada por la compañía farmacéutica estadounidense MSD. Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del huésped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada.
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38 546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3% en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.